2024年2月19日，来自北京大学Li Qiang和Liheng Wang小组合作在国际学术期刊《细胞-代谢》发表了标题为“IgG is an aging factor that drives adipose tissue fibrosis and metabolic decline.”的研究成果。他们的研究表明IgG是促使脂肪组织纤维化和代谢减慢的衰老因子。
据介绍，衰老具有明显的新陈代谢减弱；然而，衰老的诱导因素仍有待阐明。
研究人员发现IgG在衰老过程中会发生积累，尤其是在白色脂肪组织（WAT）中，这会损害脂肪组织的功能和代谢健康。热量限制（CR）会减少IgG在白脂肪组织中的积累，而补充IgG则会抵消CR带来的代谢益处。IgG通过Ras信号激活巨噬细胞，进而利用TGF-β/SMAD途径诱导脂肪组织纤维化。
研究团队设计了一种靶向IgG循环调节受体FcRn的反义寡核苷酸（ASO）来纠正衰老过程中IgG的积累，结果显示，ASO治疗显著降低血浆、WAT、BAT和肝脏中的IgG水平。因此，靶向IgG的循环调节受体FcRn可以恢复衰老过程中的代谢功能。
与此一致，除非暴露于IgG，否则缺乏B细胞的小鼠不会出现与衰老相关的WAT纤维化、炎症和胰岛素抵抗。条件性敲除巨噬细胞中的IgG循环受体-新生儿Fc受体（FcRn）-可防止衰老过程中IgG的累积，从而延长健康和寿命。
此外，通过反义寡核苷酸靶向FcRn能恢复老龄小鼠体内WAT的完整性和代谢健康。这些发现表明IgG是造成衰老的隐性罪魁祸首，并提出了一种恢复代谢健康的新策略。
文章来源：
Lexiang Yu, Qianfen Wan, Qiongming Liu et al,IgG is an aging factor that drives adipose tissue fibrosis and metabolic decline.
