2024年3月15日，来自安徽医科大学Wei Wei等研究人员合作在《中国药理学报》发表了标题为“Angiotensin II type-2 receptor signaling facilitates liver injury repair and regeneration via inactivation of Hippo pathway.”研究成果，发现血管紧张素II型2受体信号通过抑制Hippo通路促进肝损伤修复和再生。
据介绍，AT2R是肾素-血管紧张素系统的一个公认的组成部分，已知它能抵消该系统的经典激活并防止器官损伤。药理激活AT2R具有显著的治疗效果，包括扩张血管、利尿、抗炎和改善胰岛素敏感性。然而，AT2R在维持肝组织稳态方面的确切生物功能在很大程度上仍未得到探索。
研究人员发现血管紧张素II型2受体（AT2R）可通过使Hippo信号失活来促进急性损伤后的肝脏修复和再生，白细胞介素-6可通过STAT3作为转录激活因子与AT2R的启动子区域结合，转录上调AT2R在肝细胞中的表达。随后，升高的AT2R水平通过异三聚G蛋白Gα12/13偶联信号激活下游信号，诱导Yap活性，从而促进肝脏的修复和再生过程。
相反，缺乏AT2R会减弱肝脏的再生能力，同时增加对乙酰氨基酚引起的肝损伤的易感性。施用AT2R激动剂可显著增强损伤肝组织的修复和再生能力。这些研究结果表明，AT2R是Hippo通路的上游调节因子，是治疗肝损伤的潜在靶点。
文章来源：
Xu, Chang-yong, Jiang, Ji, An et al,Angiotensin II type-2 receptor signaling facilitates liver injury repair and regeneration via inactivation of Hippo pathway.
