在孤独症患者中，由基因突变造成的大脑细胞变化可以被锌逆转。这项最新研究由来自奥克兰、美国和德国的神经学家通力合作，于今日发表在《神经科学杂志》这一高影响力杂志上。
国际研究已经发现，通常大脑中存在高水平的锌，脑细胞受锌调节，但是缺锌在孤独症儿童中很普遍。利用动物模型的研究表明，当母亲接受低锌饮食后，她们的后代会更容易出现孤独症相关性行为。即使携带与孤独症有关的基因突变的细胞，也会对锌产生反应。
研究集中在SHANK3蛋白上，它存在于大脑中的神经突触中，并与神经发育障碍，如孤独症和精神分裂症有关。SHANK3发生遗传变化的人类患者展现出严重的沟通和行为缺陷。这项研究证明了SHANK3是锌敏感信号系统的一个重要组成部分。该系统调节大脑细胞的交流。有趣的是，与孤独症相关的SHANK3基因变化会损害脑细胞的沟通，SHANK3的这些基因变化不会改变其对锌的反应能力。
锌可以增加先前由孤独症相关性SHANK3变化减弱的脑细胞交流。中断体内锌的调节，可能不仅会损坏脑中突触发挥作用，可能还会导致患者的认知和行为异常，而这些往往出现在精神疾病中。数据表明，环境/饮食因素，如锌水平的变化，可能会改变这种蛋白质的信号系统，并降低其调节大脑中的神经细胞功能的能力。这对于孤独症和精神障碍，如精神分裂症，都适用。
研究的下一阶段是探究膳食锌补充剂的影响，看看它对孤独症的行为会产生怎样的影响。当然，过量的锌是有毒的，所以确定用于预防和治疗孤独症的最佳锌量以及是否锌对全部或某些发生在孤独症患者中的遗传变化有益十分重要。
