啥?真的有“消瘦基因”

 

说起消瘦,小编总会不由自主的想起主持鲁豫有约的著名主持人-鲁豫。上图:

 

消瘦基因

来源360图片

 

是有够廋的吧?不过在这个肥胖问题日益严重的今天,这样的身材也是很多人羡慕的呢。另外,非常诡异的是:上过鲁豫有约的官员不少后来出事,被约谈……,呃,跑题了,接着说消瘦。

 

不知道大家是不是和小编一样很好奇为啥有的人瞎吃不长肉,可有的人喝水都长膘?这是个很邪门的问题。现在,第一次有科学家发现了一个与极度消瘦有关的基因组区域。 很神奇吧?我们赶紧去看看:

 

一.英国伦敦帝国学院发现消瘦相关基因区域

 

英国伦敦帝国学院的菲利普·弗罗盖尔(Philippe Froguel)和他的同事对超过9.5万人的DNA检查及其他数据进行了分析,这些人包括约31000名有着发育障碍或智障的儿童,1000名患有精神分裂症或双相情感障碍的病人,3500名饮食失调患者和59000名健康对照组。他们发现每2000个人中就有一个人的16号染色体中有基因被过多复制。

 

这块区域有基因变异的人似乎吃得更少,体重指数(BMI)更低,体重也低于标准。带有这种变异的男性,体重不足的概率要比正常人高23倍,而在女性中这个数字则是5倍。 带有这种变异的儿童在出生时体重还算正常,但其中半数的孩子之后的体重增长要比预期慢得多。“严重时,有些孩子会因此死亡。

 

这块染色体区域特别容易发生突变,并且胚胎发育时细胞中仿佛是会自发的进行复制,而不是由于继承的父母基因有什么问题。这块区域有着28个基因,其中半数都与大脑发育有关,弗罗盖尔说道。现在他正在计划找出这些基因中哪些与食欲控制有关。针对这些基因或相关因素的药物也许是治疗肥胖症的新方法。

 

二.英属哥伦比亚大学找到抵抗体重增加的一个特定基因

 

来自英属哥伦比亚大学(University of British Columbia)的一项研究发现,1%的人只吃不胖,是因为他们体内一个名为ALK(间变性淋巴瘤激酶)的基因在抵抗体重增加中起作用。这一研究结果于5月21日发表在《Cell》杂志上。

 

ALK cell

DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.04.034

 

研究人员分析了欧洲爱沙尼亚生物银行(Estonian Biobank)的数据,其中包括47102名年龄在20至44岁之间的人。研究人员进行了全基因组关联研究(GWAS),对健康瘦弱人群的DNA样本和临床数据(该人群处于BMI最低水平的6%,通常BMI小于18)与体重正常的个体进行比较。结果发现,ALK是可能调节瘦身并在抵抗体重增加方面发挥作用的关键基因。

ALK是可能调节瘦身并在抵抗体重增加方面发挥作用的关键基因

 

据了解, ALK基因编码的蛋白质在细胞通讯以及神经系统的发育和功能中起关键作用。ALK基因的突变与非小细胞肺癌和神经母细胞瘤有关,以致癌基因闻名。在最新的研究中,研究人员在ALK基因中发现了两个特定的变体,它们与已知的癌症驱动突变不同。

 

当研究小组在果蝇和小鼠中敲除ALK基因时,两者都对饮食引起的肥胖症产生了抗性。在遗传性肥胖小鼠模型中,ALK缺失还与体重增加减少有关。即使ALK基因敲除小鼠的饮食和活动水平与正常小鼠相同,它们从幼年起仍然表现出较低的体重和体脂,这种变化一直持续到成年。

 

ALK基因

左侧是ALK基因正常的小鼠,右侧是ALK基因缺失的小鼠。

 

此外,研究人员还发现,ALK缺失导致的消瘦,并不是因为吃的少了,而是因为热量消耗增加了。进一步研究发现,ALK基因在下丘脑中高表达,当ALK基因被敲除之后,会促进交感神经产生更多的去甲肾上腺素,促进身体燃烧脂肪,消耗能量。这些发现可以帮助科学家开发针对ALK的疗法,作为对抗肥胖的未来策略。该团队还计划进一步研究表达ALK的神经元如何在分子水平上调节大脑,从而平衡新陈代谢并促进瘦身。现在,ALK抑制剂临床上已有应用,用于治疗癌症。未来,ALK抑制剂或许还能用来减肥。

 

期待……

 

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