2025年2月12日，来自中国科学院分子植物科学卓越创新中心万里小组在《自然》上发表了标题为“Activation and inhibition mechanisms of a plant helper NLR.”得研究成果，研究开发出了植物辅助NLR的激活和抑制机制。
研究人员表示，植物核苷酸结合的富亮氨酸重复序列（NLR）受体感知病原体效应物并形成抵抗体以赋予免疫。一些传感器NLR抵抗体产生小分子，诱导与两种脂酶样蛋白EDS1和SAG101以及称为NRG1的辅助NLR形成异源三聚体复合物。传感器NLR抗性小体的激活也会触发NRG1寡聚化和质膜上抗性小体的形成。
EDS1-SAG101-NRG1三元复合体精细调控细胞死亡的模型
研究人员证明拟南芥AtEDS1-AtSAG101-AtNRG1A异源三聚体的形成被AtNRG1A寡聚缺失突变体l134E所稳定。该研究团队报道了具有相似组装机制的AtEDS1-AtSAG101-AtNRG1A L134E和AtEDS1-AtSAG101-AtNRG1C异源三聚体的结构。AtNRG1A信号通过与AtEDS1-AtSAG101异源二聚体及其小分子配体的相互作用而激活。截断的AtNRG1C维持了AtNRG1A的核心相互作用域，但与AtEDS1-AtSAG101进一步相互作用，以胜过AtNRG1A。
此外，AtNRG1C缺乏一个N端信号域，并显示核质定位，这有利于其对同样是核质的AtEDS1-AtSAG101的隔离。他们的研究显示了植物助手NLR的激活和抑制机制。
该研究首次报道了EDS1-SAG101-NRG1的三维结构，并解析了其激活和抑制细胞死亡的多层精细调控的分子机理，极大推进了人们对这一重要免疫通路的认知。此外，我们发现NRG1与EDS1-SAG101的相互作用界面存在保守和非保守区域，这为解释不同植物物种中相关蛋白的不兼容性提供了理论依据，也为植物抗病设计育种提供了新思路。
文章来源：
Xiao, Yinyan, Wu, Xiaoxian et al, Activation and inhibition mechanisms of a plant helper NLR.DOI: 10.1038/s41586-024-08517-3 Nature：最新IF：69.504
