1.Nature:给膀胱装个灯，就能控制大鼠的神经活动，帮助动物恢复膀胱功能。
影响因子：41.577
研究人员给动物的膀胱套上一个柔软、有弹性的应变计，它可以随着膀胱的充盈和排空而拉伸或收缩。同时植入的还有一对微型无机发光二极管（μ-ILED），用来直接照射膀胱，进行光控制。如果大鼠出现异常频繁的排尿，装置中的LED灯会亮，随即抑制膀胱神经细胞的活动，最终减少排尿频率。
这套系统使用蓝牙通信向外部的手持设备发送信号，研究者可以实时读取数据，并对数据进行储存和分析，使用简单的算法来检测膀胱何时充满，何时排空，以及动物是不是尿频。该项成果对治疗器官功能障碍领域的研究产生了重大影响。
参考文献：
Mickle AD，et al.A wireless closed-loop system for optogenetic peripheral neuromodulation.Nature. 2019 Jan 2.
2.Nature：肿瘤中ADAR1的缺失可以克服免疫检查点阻断的抵抗性
影响因子：41.577
Fig. 2:Loss of ADAR1 inflames the TME.
大多数对免疫检查点阻断不发生反应或产生耐药性的肿瘤患者通常是因为获得性突变损害了抗原呈递。在本研究中，科研人员发现，肿瘤细胞中ADAR1功能的缺失可以极大增强肿瘤对免疫治疗的敏感性，同时克服对检查点阻断的抵抗性。ADAR1是RNA腺苷脱氨酶ADAR (Adenosine Deaminase Acting on RNA)蛋白家族成员，可催化RNA发生腺苷(A)转变为肌苷(I)的编辑（A-to-I editing）。
在ADAR1缺失的情况下，干扰素诱导的RNA发生A-to-I编辑减少，导致双链RNA依赖的蛋白质激酶PKR和黑色素瘤分化相关蛋白5（Melanoma Differentiation-Associated protein 5）MDA5对双链RNA配体敏感，这分别导致生长抑制和肿瘤炎症。ADAR1的缺失克服了由肿瘤细胞产生的抗原呈递抑制引起的对PD-1检查点阻滞耐受。因此，有效的抗肿瘤免疫受到诸如ADAR1之类先天配体检测抑制性检查点的限制。在肿瘤中，诱发产生足以对干扰素敏感的炎症可以绕过CD8+T细胞识别肿瘤细胞的治疗要求，可能为免疫治疗耐药提供新的对策。
参考文献：
Erez Y. Levanon, W. Nicholas Haining. Loss of ADAR1 in tumours overcomes resistance to immune checkpoint blockade.Nature.volume 565, pages43–48 (2019)
3.Science：爆炸性细胞死亡通知免疫细胞提高警惕
影响因子：41.058
挪威科技大学（NTNU）分子炎症研究中心（CEMIR）的Egil Lien教授是挪威细菌研究的专家之一。他的研究重点之一是Yersinia pestis，也就是黑死病爆发的罪魁祸首。这种细菌在1300年杀死了欧洲将近三分之一的人口。
Lien教授选择了这种细菌，是因为它是一种非常具有欺骗性的细菌。Yersinia能操纵免疫系统隐藏自己，几乎就像一个能改变颜色的变色龙，它还会杀死人体免疫系统细胞。
在之前研究的基础上，Lien教授等人发现了Yersinia和沙门氏菌等细菌处于高峰活动状态时，人体应答的新机制。
这一研究成果公布在Science杂志上。这将有助于解决抗生素耐药性问题，研制更有效的药物。
研究显示，免疫细胞颇具责任感，它们会爆炸自己释放蛋白质，以抵抗入侵细菌，和弥补它们造成的损害。这些爆炸还能警告其他免疫细胞，也就是说免疫细胞牺牲自己让其它细胞知道发生了什么。
这个过程即pyroptosis（细胞焦亡）。
细胞焦亡是一种最近发现的细胞程序性死亡方式，表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物的释放进而激活强烈的炎症反应。这是机体重要天然免疫反应，在拮抗感染和内源危险信号中发挥重要作用。相比于细胞凋亡（apoptosis），细胞焦亡发生的更快，并会伴随大量促炎症因子的释放。
狡猾的Yersini好像知道这一切一样，试图伪装自己并分泌解毒性物质，研究人员指出，其实我们的身体也知道Yersini在伪装自己。
为此免疫细胞启动了备份机制，“这些研究结果显示我们的免疫系统中发生了复杂的机制，可以抵抗感染，而且这也可适用于其他疾病，引起体内炎症的疾病中，如食物中毒或阿尔茨海默氏症。因此，这些发现也可以增加我们对炎症的理解，”Lien说。
参考文献：
Orning P, Weng D, Starheim K, et al. Pathogen blockade of TAK1 triggers caspase-8-dependent cleavage of gasdermin D and cell death. Science. 2018 Nov 30;362(6418):1064-1069.
