黄嘌呤包括咖啡因，茶碱，可可碱(主要在巧克力中发现) ，和马黛因主要的化合物。黄嘌呤是嘌呤降解途径的产物，并会在黄嘌呤氧化酶(EC 1.2.3.2，Xanthine Oxidase，缩写为XO，或XOD)的作用下转换为尿酸。
黄嘌呤氧化酶是一种含钼、非血红素铁、无机硫化物、FAD的黄素酶，是黄嘌呤氧化还原酶的一种形式，黄嘌呤氧化还原酶是产生活性氧的一种酶。这些酶催化次黄嘌呤氧化成黄嘌呤，并可进一步催化黄嘌呤氧化成尿酸。
黄嘌呤氧化酶是一种专一性不高，既能催化次黄嘌呤生成黄嘌呤，进而生成尿酸，又能直接催化黄嘌呤生成尿酸的酶。主要存在于哺乳动物的乳汁、动物特别是鸟类的肝脏与肾脏、昆虫、细菌中。分子量10几万―30几万。底物专性较广，除以嘌呤衍生物为电子供体外，还可以蝶啶衍生物、醛(生成羧酸)为电子供体，表面上生成羟基化合物，氧原子来源于水。NADH也氧化。电子受体很多，有分子氧、硝酸盐、苯醌、硝基化合物、NAD 、铁氧还蛋白等，但依酶的来源而有所不同。在反应时生成过氧化物，引起连锁反应 。属需氧脱氢酶类，是体内核酸代谢中的重要酶，在肝细胞损伤时，此酶早于SGPT释放于血清中，并且升高明显，其对鉴别肝细胞性黄疸及阻塞性黄疸有明显的测定意义，并且在缺氧过程中黄嘌呤脱氢酶很快形成黄嘌呤氧化酶，其对自由基的产生起了重要作用。
黄嘌呤氧化酶在各种生物体中都有存在，尤其在牛乳中含量极高，其生物功能是可以在机体内催化嘌呤类物质产生尿酸，并伴随着自由基的生成，但是生物体尤其是人体中缺乏尿酸酶(一种分解尿酸的酶)，因此代谢的最终产物就是尿酸，当体内XO活性异常活跃时，则会导致大量尿酸的生成和过量积累，从而引发高尿酸血症的可能性，进而引起痛风的发作。
XO在生物体内催化底物的反应式如下：
次黄嘌呤 + H2O + O2 → 黄嘌呤 + H2O2
黄嘌呤 + H2O + O2 → 尿酸 + H2O2
黄嘌呤 + H2O + 2O2 → 尿酸 + 2O2-(超氧阴离子自由基) + 2H+(氢离子)
黄嘌呤氧化酶在一些物种，包括人类，嘌呤的分解代谢中起着重要作用。黄嘌呤氧化酶是一种超氧化物产生酶，通常存在于血清和肺中。在严重肝损伤期间，黄嘌呤氧化酶被释放到血液中，因此血液XO测定是确定是否发生肝损伤的一种方法。由于黄嘌呤氧化酶是尿酸形成的代谢途径，因此黄嘌呤氧化酶抑制剂可用于痛风的治疗。
XO晶体结构已被证实，是由两个完全对称的结构单元共同组构成；每一个结构单元为145ku，其催化中心是由一个钼蝶呤(Mo-pt)中心、两个铁-硫中心(Fe/S)和一个黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)共同组成。在对嘌呤类底物的催化化过程中，氧分子主要作为电子受体，过氧化氢是其还原产物，当底物与酶结合后，Mo(Ⅵ)被还原成Mo(Ⅳ)，电子经过黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)、铁硫中心等一系列转移步骤传递给氧分子，并与氢离子形成过氧化氢，Mo(Ⅳ)则再次氧化成Mo(Ⅵ)。
XO的晶体结构
近年来，痛风和糖尿病的发生率正呈现逐年上升的趋势，以黄嘌呤氧化酶 (XO)和 α-葡萄糖苷酶作为高尿酸血症和高血糖症的主要的酶靶点，探索毒性低、副作用小的天然植物成分对 XO 和 α-葡萄糖苷酶抑制作用及其抑制机理已逐渐成为研究的热点。XO抑制剂通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性，可以使体内的尿酸含量降低，在临床治疗上有广泛应用。
