提起尿酸大家应该不陌生,没错,就是那个在我们患痛风时让我们关节红肿剧痛的倒霉玩意。患了痛风或高尿酸血症的朋友,一定对“尿酸”这个家伙深恶痛绝,认为它罪大恶极,是不着不扣的“坏蛋”,然鹅,事实上它可能在我们身体中扮演很重要的角色呢。今天我们就来好好聊聊尿酸的传奇“人生”。
啥是尿酸?尿酸是一种含有碳、氮、氧、氢的杂环化合物,其分子式为C5H4N4O3,分子量为168.1103 g/ mol。尿酸是鸟类和爬行类的主要代谢产物,微溶于水,易形成晶体。正常人体尿液中产物主要为尿素,含少量尿酸。尿酸是嘌呤代谢的产物,各种嘌呤氧化后生成的尿酸随尿排出。人体内尿酸的生成量和排泄量不平衡,导致血尿酸升高引起的疾病。是痛风的主要病因。
尿酸的临床意义
1.血尿酸增高:
1)血尿酸增高主要见于痛风,但少数痛风患者在痛风发作时血尿酸测定正常。血尿酸增高无痛风发作者为高尿酸血症。
2)在细胞增殖周期快、核酸分解代谢增加时,如白血病及其他恶性肿瘤、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等血清尿酸值常见增高。肿瘤化疗后血尿酸升高更明显。
3)在肾功能减退时,常伴有血清尿酸增高。可见于肾脏疾病如急慢性肾炎,其他肾脏疾病的晚期如肾结核,肾盂肾炎,肾盂积水等。
4)在氯仿中毒、四氯化碳中毒及铅中毒、子痈、妊娠反应及食用富含核酸的食物等,均可引起血中尿酸含量增高。
- 血尿酸降低:
恶性贫血,范科尼综合征血尿酸降低。
正常情况下,体内的尿酸大约有1200毫克,每天新生成约600毫克,同时排泄掉600毫克,处于平衡的状态。但如果体内产生过多来不及排泄或者尿酸排泄机制退化,则体内尿酸滞留过多,当血液尿酸浓度大于7毫克/公升,导致人体体液变酸,影响人体细胞的正常功能,长期置之不理将会引发痛风。另外过于疲劳或是休息不足亦可导致代谢相对迟缓导致痛风发病。
注意,尿酸并不是嘌呤代谢的最终产物哦。在除了人类的之外的哺乳动物中,嘌呤的代谢产物尿酸会在尿酸氧化酶的作用下分解成尿囊素并排出体外。与尿酸不同,尿囊素在水中溶解度高,很容易排除出。因此,这些动物血中尿酸浓度很低,没有痛风发生的病理基础。这就是猪、牛、猫、狗都不会得痛风的原因。
好坑呐!为啥阿猫阿狗都不会得痛风,偏偏人类容易遭这份罪?没错,在千万年的演化中,我们人类把尿酸酶弄丢了,丢了!这么重要的法器为什么会丢失呢?科学家们仔细研究发现原来尿酸是个狠角色哦:
尿酸在人体中的作用
1.尿酸是维持低盐状态下直立血压所必需的
化石证据表明,600万-2400万年前的原始人类居住在亚热带森林,主要以水果为主食。他们摄入的盐含量非常低,仅约氯化钠0.6g/日,而尿酸可以帮助增加在低盐环境中维持人体的直立血压。这虽然在高盐摄入的今天已经无关紧要,但在远古时代确实关乎生命的大事,可以说,正是有了稳定尿酸的帮助,才让人类逐步“站了起来”。
- 人类智力的飞跃可能与尿酸的升高有关
和其他嘌呤一样,尿酸能够刺激大脑皮层,增强智力。有研究表明,高尿酸水平与高智商相关;超高智力的人群中,痛风的发病率为1.8%,高于同期同地区普通人群的发病率(1.5%)。
- 稳定的尿酸水平更有利于能量的存储
稳定的尿酸水平可以使人类更加善于储存脂肪,向脑部供应葡萄糖:这在食物匮乏的远古时代,就显得尤为重要。
4.人类生命的延续与尿酸息息相关
尿酸作为一种天然的抗氧化剂,可以对抗氧化应激,清除氧自由基,防止细胞溶解凋亡,保护血管内皮DNA,维持机体的免疫功能。这对人类的繁衍生存,也产生了积极的影响。
总结
虽然引起尿酸酶丢失的确切原因仍然未知,但我们有理由相信,正是尿酸这些必不可少的生理作用,令人类拥有了直立行走的能力,并充满智慧。稳定的尿酸水平是演化的后果,是生存的需要。但由于我们的现代生活方式,食物能量爆炸式的增长令我们的身体无暇适应。最终过高的尿酸诱发了痛风。尿酸本身并不是“坏蛋”,我们要做的是把过高的尿酸降下来,让尿酸稳定在合理的范畴之内。尿酸也并非越低越好。过低的尿酸,会增加阿尔茨海默病的发病率。心血管发病率也可能会增加。因此,我们在痛风或高尿酸血症的治疗中,要求尿酸不得降低低于200μmol/L。让尿酸维持在合理、稳定的范围内,才能更好的为人类健康服务。
参考文献:
[1] James T. Kratzer, Miguel A, et al. Evolutionary history and metabolic insights of ancient mammalian uricases. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014 Mar 11;111(10).
[2] Bonifacio Álvarez-Lario, Jesús Macarrón-Vicente. Uric acid and evolution. Rheumatology, Volume 49, Issue 11, 1 November 2010, Pages 2010–2015.