低热量饮食能够延长人体寿命?且看科学家们研究成果

 

低热量饮食可以延缓干细胞节律功能的改变,延缓衰老

 

人们普遍认为,随着时间的推移,干细胞失去昼夜节律,而这种丧失会促进衰老。然而,事实并非如此。2017年8月10日,由巴塞罗那生物医学研究所、西班牙庞培法布拉大学和美国加州大学欧文分校的科学家在《细胞》(Cell)杂志上发表的两项研究驳斥了这一假设。在衰老过程中,干细胞继续表现出有节奏的活动,但会重新调整其昼夜节律功能。

 

低热量饮食,延缓衰老

 

衰老总是与昼夜节律的重新编程有关,但这种重新编程对于每一种被研究的组织来说都是特定而独特的。观察表明,尽管整个机体都在老化,但每个组织的衰老过程各不相同。为了解决延缓衰老的问题,有必要对每个组织分别进行研究。

 

众所周知,低热量饮食可以延缓灵长类动物和小鼠的衰老迹象。在另一组实验中,研究者给小鼠6个月的低热量饮食,并将其与正常饮食的小鼠进行比较。采用低热量饮食的动物保留了大部分节律功能。

 

极低热量饮食通过多种机制迅速逆转2型糖尿病

 

2型糖尿病

 

霍华德休斯医学研究所的教授杰拉尔德·舒尔曼在耶鲁大学和他的同事们表明, 在不改变体重的情况下,使用极低热量饮食VLCD三天可以降低2型糖尿病(T2D)大鼠模型的血糖和胰岛素浓度。

 

利用一种新的稳定同位素方法,他们追踪并计算了许多代谢过程,这些代谢过程有助于肝脏增加葡萄糖的产生。这种被称为PINTA的方法使研究小组能够对肝脏内可能导致胰岛素抵抗和肝脏葡萄糖生成速率增加的关键代谢通量进行全面分析,这两个关键过程会导致糖尿病患者血糖浓度升高。通过这种方法,研究人员确定了VLCD在糖尿病动物体内迅速降低血糖浓度的显著作用的三个主要机制。在肝脏中,VLCD通过以下途径降低葡萄糖的产生:

 

a. 减少乳酸和氨基酸转化为葡萄糖;

b.降低肝糖原转化为葡萄糖的速度;

c. 降低脂肪含量,进而改善肝脏对胰岛素的反应。

 

酮体模仿热量限制的寿命延长特性

 

研究者提出限制热量所产生的寿命延长可以通过酮症引起的代谢变化来复制。胰岛素/ IGF-1受体激活的减少激活导致PIP3减少,磷酸肌苷依赖性蛋白激酶的磷酸化和活性降低,AKT磷酸化和活性的降低,随后FOXO转录因子磷酸化降低,允许它们继续驻留在细胞核中,并增加抗氧化途径酶的转录。在哺乳动物中,这些变化大多是由酮体的代谢引起的。酮类的代谢降低了血糖和胰岛素,从而降低了IIS的活性及其在上述通路中的变化。酮体除了作为一类HDACs的天然抑制剂,诱导FOXO基因表达,促进抗氧化酶和代谢酶的合成。另一个重要的因素是哺乳动物体内酮体的代谢增加了NADP系统的还原能力,为破坏氧自由基提供了热力学动力,氧自由基是衰老过程的主要原因。

 

酮体,热量限制

 

代谢减缓和氧化损伤的减少与持续的热量限制支持了衰老的生存率和氧化损伤理论

 

卡路里限制(CR)是一种饮食干预,对改善健康和延长寿命有潜在的好处。2018年3月22日,Cell Metabolism杂志发表一篇最新文章,是首次测试热量限制对非肥胖人群代谢影响的随机对照试验。

 

衰老,氧化损伤

 

该研究这项研究是由美国国立卫生研究院赞助的多中心试验CALERIE(减少能量摄入的长期效应综合评估)的一部分。53名非肥胖健康人被随机分为两组,34名CR实验组平均减少了15%的卡路里摄入量,19名对照组正常饮食,为期2年,期间进行一些代谢和老化等相关检测,包括氧化应激测试。结果显示,实验组新陈代谢持续减慢,氧化应激降低,这说明限制卡路里摄入可减少衰老造成的损伤,支持了哺乳动物衰老的生存率和氧化损伤理论。

 

 

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