CD22——自身免疫疾病和B细胞恶性肿瘤治疗的热门靶点之一

我们常见的CD22的功能是与CD45RO、CD75结合，B细胞粘附到M、红细胞，介导B-B、B-T细胞相互作用，但其实CD22是唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素（Siglecs）家族的一个成员，这是不常用到的方面，同时也是B细胞表面抑制性辅助受体之一，它与B细胞的发展、分化和功能密切相关。CD22限制性地表达于成熟B细胞和大多数恶性B淋巴瘤细胞表面，使其成为了自身免疫疾病和B细胞恶性肿瘤治疗的热门靶点之一，目前，以CD22为靶点的免疫治疗药物种类有单克隆抗体药物，抗体偶联物（ADC）以及CAR-T疗法。

B细胞受体CD22也称为唾液酸结合Ig样凝集素2（Siglec-2），B淋巴细胞细胞粘附分子（BL-CAM），T细胞表面抗原Leu-14，属于免疫球蛋白超家族和SIGLEC（唾液酸结合Ig样凝集素）家族。CD22缺陷型小鼠的表型表明CD22主要参与骨髓组织，血液和淋巴组织边缘区域内成熟B细胞的产生。

CD22将基于酪氨酸磷酸酶Src同源性2结构域的磷酸酶1（SHP-1）募集到基于免疫受体酪氨酸的抑制性基序（ITIM），并抑制B细胞受体（BCR）诱导的正常B细胞Ca2 +信号传导。CD22与携带α2-6连接的唾液酸的配体特异性相互作用。

作为B细胞受体（BCR）的抑制性共受体，CD22在建立B细胞活化的信号传导阈值中起关键作用。像其他共感受器一样，CD22调节B细胞信号传导的能力关键取决于其与BCR的接近程度，而这又受其胞外域与α2,6-连接的唾液酸配体结合的支配。

然而，小鼠的遗传研究表明，某些CD22功能受配体结合的调节，而其他功能则与配体无关，可能只需要在B细胞表面表达完整的CD22细胞质结构域。CD19通过增强Lyn激酶活性来调节CD22磷酸化，而CD22通过SHP-1抑制CD19磷酸化。

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