Epigentek-【文献引用】2025年第4周，出版物快报
（1/20/25 - 1/24/25）
Zhang N et. al. (January 2025). RNA m6A involves in regulation of oxidative stress and apoptosis may via NF-kB pathway in cadmium-induced lung cells Cell Death Discov. 11(1):4.
Zhang N 等. (2025年1月). RNA m6A通过NF-κB通路参与调控镉诱导的肺细胞氧化应激和凋亡 《细胞死亡发现》. 11(1):4.
本研究探讨了RNA m6A修饰在镉诱导的肺细胞中通过NF-κB通路调控氧化应激和凋亡的作用。研究发现，长期镉暴露会改变m6A水平及其相关调控蛋白，促进支气管上皮细胞的恶性特征。研究结果表明，m6A修饰影响关键信号通路，为镉毒性及镉诱导的肺部疾病的潜在治疗策略提供了见解。
使用的产品：EpiQuik m6A RNA甲基化定量试剂盒（比色法），P-9005
Li Y et. al. (January 2025). Protein phosphatase PP2C2 dephosphorylates transcription factor ZAT5 and modulates tomato fruit ripening Plant Physiol.
Li Y 等. (2025年1月). 蛋白磷酸酶PP2C2通过去磷酸化转录因子ZAT5调控番茄果实成熟 《植物生理学》.
本研究探讨了C2H2锌指转录因子SlZAT5在调控番茄果实成熟中的作用。SlZAT5的过表达通过抑制关键成熟相关基因延迟了果实成熟，而其敲除则加速了这一过程。研究进一步发现蛋白磷酸酶SlPP2C2通过去磷酸化SlZAT5调节其抑制活性及乙烯生成，为改善果实品质和延长货架期提供了潜在靶点。
使用的产品：EpiQuik植物ChIP试剂盒，P-2014
Scribano D et. al. (January 2025). The periplasmic protein HslJ is the first-line of defense against oxidative stress in Acinetobacter baumannii Biol Res. 58(1):2.
Scribano D 等. (2025年1月). 周质蛋白HslJ是鲍曼不动杆菌抵御氧化应激的第一道防线 《生物学研究》. 58(1):2.
本研究探讨了周质蛋白HslJ在鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii）中作为抵御氧化应激的关键防御机制的作用。HslJ受OxyR正向调控，并在氧化应激和亚胺培南暴露时上调，有助于细菌存活。hslJ突变体对过氧化氢的敏感性增加，运动能力受损，细胞表面特性改变，突显了其在应激适应中的重要性及其作为抗菌策略靶点的潜力。
使用的产品：EpiQuik通用蛋白-DNA结合检测试剂盒（比色法），P-2004
Liu H et. al. (January 2025). Dnmt3a-mediated DNA Methylation Regulates P. gingivalis-suppressed Cementoblast Mineralization Partially Via Mitochondria-dependent Apoptosis Pathway Inflammation.
Liu H 等. (2025年1月). Dnmt3a介导的DNA甲基化通过线粒体依赖性凋亡通路部分调控牙龈卟啉单胞菌抑制的牙骨质细胞矿化 《炎症》.
本研究探讨了牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis）通过Dnmt3a介导的DNA甲基化抑制牙骨质细胞矿化的机制。研究发现，P. gingivalis降低了Dnmt3a表达和全基因组DNA甲基化水平，损害牙骨质细胞功能并促进线粒体依赖性凋亡。这些结果表明，Dnmt3a在牙骨质生成中起关键作用，其失调可能促进牙周疾病的进展。
使用的产品：MethylFlash全基因组DNA甲基化（5-mC）ELISA简易试剂盒（比色法），P-1030
Cui X et. al. (January 2025). WTAP-Mediated m6A Modification of TRAIL-DR4 Suppresses MH7A Cell Apoptosis Int J Rheum Dis. 28(1):e70065.
Cui X 等. (2025年1月). WTAP介导的TRAIL-DR4的m6A修饰抑制MH7A细胞凋亡 《国际风湿病学杂志》. 28(1):e70065.
本研究探讨了WTAP介导的TRAIL-DR4的m6A修饰如何调控MH7A细胞（类风湿性关节炎模型）的凋亡。研究发现，WTAP增强了TRAIL-DR4的m6A甲基化，降低了其mRNA稳定性，从而抑制凋亡并促进细胞增殖。这些结果揭示了类风湿性关节炎发病机制中的潜在调控机制，并表明WTAP可能作为治疗靶点。
使用的产品：EpiQuik CUT&RUN m6A RNA富集（MeRIP）试剂盒，P-9018
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