Epigentek-【文献引用】2025年第2周，出版物快报
（1/6/25 - 1/10/25）
Cong P et. al. (December 2024). DNMT3a Deficiency Contributes to Anesthesia/Surgery-Induced Synaptic Dysfunction and Cognitive Impairment in Aged Mice Aging Cell. :e14458.
Cong P 等. (2024年12月). DNMT3a缺乏导致老年小鼠麻醉/手术诱导的突触功能障碍和认知障碍 《衰老细胞》. :e14458.
本研究探讨了DNMT3a缺乏在老年小鼠麻醉和手术诱导的认知障碍中的作用。研究表明，海马神经元中DNMT3a水平的降低导致全基因组DNA低甲基化、LRG1转录增加和TGF-β信号通路激活，从而引发突触功能障碍和记忆缺陷。恢复DNMT3a或沉默LRG1可以减轻这些效应，表明DNMT3a是围手术期神经认知障碍（PND）的潜在治疗靶点。
使用的产品：
MethylFlash全基因组DNA甲基化（5-mC）ELISA简易试剂盒（比色法），P-1030
MethylFlash全基因组DNA羟甲基化（5-hmC）ELISA简易试剂盒（比色法），P-1032
EpiQuik染色质免疫沉淀（ChIP）试剂盒，P-2002
Gu L et. al. (January 2025). FBP1 controls liver cancer evolution from senescent MASH hepatocytes Nature.
Gu L 等. (2025年1月). FBP1控制从衰老的MASH肝细胞演变为肝癌 《自然》.
本研究探讨了果糖-1,6-二磷酸酶1（FBP1）在与代谢功能障碍性脂肪性肝炎（MASH）相关的衰老肝细胞中肝癌进展中的作用。FBP1是p53的靶标，在衰老肝细胞中表达升高，但在肝细胞癌（HCC）发展过程中通过启动子高甲基化和蛋白酶体降解被抑制。研究强调了NRF2-FBP1-AKT-p53代谢开关如何驱动DNA损伤、衰老逆转和增殖，促进从MASH到HCC的转变。
使用的产品：EpiQuik甲基化DNA免疫沉淀试剂盒，P-2019
Wang C et. al. (December 2024). Tumor-derived CCL15 regulates RNA m6A methylation in cancer-associated fibroblasts to promote hepatocellular carcinoma growth Cancer Lett. :217420.
Wang C 等. (2024年12月). 肿瘤来源的CCL15通过调节癌症相关成纤维细胞中的RNA m6A甲基化促进肝细胞癌生长 《癌症快报》. :217420.
本研究探讨了肿瘤来源的CCL15如何通过介导癌细胞与癌症相关成纤维细胞（CAFs）之间的相互作用来驱动肝细胞癌（HCC）的生长。CCL15通过STAT3通路促进CAFs中FTO的表达，导致CEBPA mRNA的m6A去甲基化，从而上调CXCL5——一种通过激活CXCR2增强HCC增殖的因子。研究确定了CCL15-CXCL5反馈环路，并强调CCL15是HCC进展中的潜在治疗靶点。
使用的产品：EpiQuik染色质免疫沉淀（ChIP）试剂盒，P-2002
Sharma S et. al. (December 2024). Assessing molecular changes underlying isopropylated phenyl phosphate (IPP)-induced larval sensorimotor response deficits in zebrafish Ecotoxicol Environ Saf. 290:117619.
Sharma S 等. (2024年12月). 评估异丙基苯基磷酸酯（IPP）诱导斑马鱼幼虫感觉运动反应缺陷的分子变化 《生态毒理学与环境安全》. 290:117619.
本研究探讨了异丙基苯基磷酸酯（IPP）诱导斑马鱼幼虫感觉运动缺陷的分子变化。IPP暴露导致形态异常、感觉运动活动减退和多巴胺水平升高，同时伴随着视黄酸受体活性、DNA高甲基化和眼睛中差异基因表达的紊乱。这些发现揭示了环境相关浓度的IPP对神经代谢组学、遗传和表观遗传途径的影响，为其潜在毒性提供了见解。
使用的产品：MethylFlash全基因组DNA甲基化（5-mC）ELISA简易试剂盒（比色法）,P-1030
Cui LG et. al. (December 2024). Targeting the ALKBH5-NLRP3 positive feedback loop alleviates cardiomyocyte pyroptosis after myocardial infarction Cui LG et. al. (December 2024).
Cui LG 等. (2024年12月). 靶向ALKBH5-NLRP3正反馈环路减轻心肌梗死后心肌细胞焦亡 《心肌梗死后心肌细胞焦亡》.
本研究探讨了ALKBH5-NLRP3正反馈环路在心肌梗死（MI）后心肌细胞焦亡中的作用。ALKBH5（一种m6A RNA去甲基酶）的升高促进了NLRP3炎症小体的激活，加剧了焦亡，而NLRP3进一步增强了ALKBH5的表达。通过小分子抑制剂靶向这一反馈环路可以减轻焦亡，为MI诱导的心脏损伤提供了潜在的治疗策略。
使用的产品：EpiQuik m6A RNA甲基化定量试剂盒（比色法），P-9005
Zhang S et. al. (December 2024). Knockdown of IGF2BP2 overcomes cisplatin-resistance in lung cancer through downregulating Spon2 gene Hereditas. 161(1):55.
Zhang S 等. (2024年12月). 敲低IGF2BP2通过下调Spon2基因克服肺癌顺铂耐药性 《遗传学》. 161(1):55.
本研究探讨了IGF2BP2在肺癌顺铂（DDP）耐药性中的作用。敲低IGF2BP2通过m6A修饰减少Spon2基因的表达，从而通过抑制细胞活力和促进耐药肺癌细胞的凋亡来增强DDP治疗的疗效。这些发现表明，靶向IGF2BP2可能为克服肺癌化疗耐药性提供新的策略。
使用的产品：EpiQuik m6A RNA甲基化定量试剂盒（比色法），P-9005
Kang KA et. al. (January 2025). Epigenetic Regulation of Nuclear Factor Erythroid-2-Related Factor 2 in Colorectal Cancer Cells Resistant to Ionizing Radiation Biomol Ther (Seoul). 33(1):182-192.
Kang KA 等. (2025年1月). 核因子红细胞2相关因子2在抗电离辐射的结直肠癌细胞中的表观遗传调控 《生物分子治疗（首尔）》. 33(1):182-192.
本研究探讨了NRF2在抗γ辐射的结直肠癌细胞中的表观遗传调控。NRF2的表达增加和启动子低甲基化由TET1和组蛋白修饰驱动，增强了抗氧化防御和辐射抗性。靶向NRF2或其表观遗传调控因子可能改善结直肠癌的放疗效果。
使用的产品：Methylamp DNA修饰试剂盒，P-1001
Zhang G et. al. (December 2024). SUZ12-Increased NRF2 Alleviates Cardiac Ischemia/Reperfusion Injury by Regulating Apoptosis, Inflammation, and Ferroptosis Cardiovasc Toxicol.
Zhang G 等. (2024年12月). SUZ12增加的NRF2通过调节凋亡、炎症和铁死亡减轻心脏缺血/再灌注损伤 《心血管毒理学》.
本研究探讨了SUZ12介导的NRF2表达在减轻心脏缺血/再灌注损伤中的保护作用。NRF2水平的增加减少了缺氧/复氧模型中的心肌细胞凋亡、炎症和铁死亡，并改善了急性心肌梗死（AMI）大鼠模型的心脏功能。这些发现强调了NRF2作为AMI的潜在治疗靶点。
使用的产品：EpiQuik核提取试剂盒，，OP-0002
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