2024年9月6日，德国马克斯·普朗克分子生理学研究所Andrea Musacchio等研究人员合作在《科学》杂志上发表了标题为“Role of protein kinase PLK1 in the epigenetic maintenance of centromeres.”的研究成果。揭示蛋白激酶PLK1在着丝粒表观遗传维持中的作用。
研究人员表示，着丝粒是由类组蛋白H3的着丝粒蛋白A（CENP-A）定义的染色体区域，它在细胞分裂期间通过促进动粒的组装来结合微管。着丝粒的维持需要在细胞周期早期G1期，由专门的蛋白质机制主动补充CENP-A，以弥补其在DNA复制后的稀释。
周期依赖性激酶（CDK）限制CENP-A的沉积每个细胞周期只发生一次，并在早期G1期之外充当负调控因子。相反，Polo样激酶1（PLK1）在早期G1期促进CENP-A的沉积，但这一过程的分子细节仍不清楚。
研究人员揭示了一个磷酸化网络，它将PLK1招募到沉积机制中，以控制一个构象转换，从而为CENP-A沉积反应提供许可。该研究阐明了PLK1如何促进着丝粒的表观遗传维持。
文章来源：
Duccio Conti, Arianna Esposito Verza, Marion E. Pesenti et al, Role of protein kinase PLK1 in the epigenetic maintenance of centromeres.DOI: 10.1126/science.ado5178，Science：最新IF：63.714
