来自美国临床肿瘤学会（ASCO）在最近的年会上强调了对癌症护理的进一步研究的必要性的研究结果，其标题为“Exosomal HMGB1 educate PD-L1+-tumor associated macrophages via glycometabolic reprogramming to induce lung-tropic metastasis of triple negative breast cancer. ”
ASCO的《临床肿瘤学杂志》上刚刚发表的一项研究聚焦于如何治疗三阴性乳腺癌（TNBC）中肺转移仍然是一项重大挑战，影响约三分之一的患者。在导致这一过程的分子机制中，强调了外泌体HMGB1在通过糖代谢重编程教育PD-L1阳性肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）中的作用。
研究的主要发现：
外泌体特征化：来源于TNBC细胞系EO771（EO771/exo）的外泌体被发现含有显著高水平的HMGB1。
巨噬细胞极化：EO771/exo诱导肺巨噬细胞向PD-L1阳性TAMs极化，促进了免疫抑制的前转移微环境。
代谢重编程：HMGB1与肺巨噬细胞上的Tim-3配体之间的相互作用导致了增强的糖酵解和乳酸产生。
免疫抑制：肺巨噬细胞上增加的PD-L1表达与CD3+CD8+ T淋巴细胞减少相关，这些淋巴细胞对免疫监视至关重要。
TNBC细胞释放的外泌体HMGB1在代谢和免疫方面使肺巨噬细胞发生重塑，为肺转移创造了有利环境。
针对这一途径进行干预可能为抗击TNBC转移提供新的治疗策略。
我们可以提供全面的信息，以促进基于HMGB1的研究的明智决策。
文章来源：
Authors: Wei-xian Chen, Bei Zhu et al, Exosomal HMGB1 educate PD-L1+-tumor associated macrophages via glycometabolic reprogramming to induce lung-tropic metastasis of triple negative breast cancer. doi.org/10.1200/JCO.2024.42.16_suppl.1090
