简介
蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导的NAFLD模型，是使用MCD饮食使实验动物抗氧化屏障机制受损并增加氧化应激，构建模型。
原理
蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导的NAFLD模型的基本原理是，蛋氨酸胆碱缺乏（methionine and choline deficient，MCD）饲料中蔗糖（约40％ ）和脂肪（约10％ ）含量较高，但蛋氨酸和胆碱含量较低（正常鼠料蛋氨酸含量约为3 g／kg、胆碱含量约为2 g／kg）。
蛋氨酸是一种必需氨基酸，在体内提供甲基合成胆碱。蛋氨酸和胆碱都对肝脏β-氧化具有重要作用。胆碱是卵磷脂、乙酰胆碱等物质的组成成分。
当缺少胆碱时，肝脏合成磷脂减少，不能有效地合成脂蛋白，特别是极低密度脂蛋白（VLDL）；而VLDL是运输内源性甘油三酯出肝的主要形式，导致甘油三酯在肝脏内积聚形成脂肪肝。
此外，MCD饮食胆碱和蛋氨酸缺乏，导致活性甲基缺乏，使肝脏内严重缺乏抗氧化物，因此MCD饮食使抗氧化屏障机制受损并增加氧化应激，氧化应激可以导致多种细胞功能和结构损伤，还可以诱导TNF-α等促炎症细胞因子活化，导致炎症的发生。
用途
蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导的NAFLD模型可用于非酒精性脂肪性肝炎研究。与高脂饮食诱导模型相比发病迅速，炎症反应及纤维化等病理改变更为明显。
虽然MCD饮食模型是否存在全身性胰岛素抵抗尚有争议，但肝脏的局部胰岛素抵抗是存在的。因此，本模型是研究NASH的发病机制及筛选防治药物的良好实验工具。
材料与仪器
器材：Wistar大鼠。
试剂：MCD饲料。
步骤
蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导的NAFLD模型的基本过程可分为如下几步：
采用MCD饲料喂养 Wistar大鼠3周以上，形成NAFLD动物模型。
HE染色和Masson染色的肝组织病理切片可观察到肝脏脂肪变性、炎症和纤维化。
注意事项
1. MCD饮食诱导较难形成机体的胰岛素抵抗和肥胖状态。MCD模型动物的血清甘油三酯和胆固醇水平降低，与临床上大部分肥胖合并脂肪肝患者的病理状态不相符。
2. MCD模型动物的血清胰岛素、瘦素、血水平降低，外周胰岛素敏感性升高，与临床上的代谢综合征患者的胰岛素抵抗状态不符。
3. MCD模型动物肝脏的胰岛素敏感性降低。
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