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人们原认为线粒体 的外膜只是渗透膜，对线粒体的功能没什么影响。但1976年，在线粒体外膜上存在电压依赖性阴离子通道蛋白(voltage dependent anion channel，VDAC)首次得到确认，使人们对以前的看法提出了质疑(Scheinetal.1976)。自此，多种VDAC蛋白被发现，它们的功能用体外重组和基因敲除的方法得到了证明。
大量事实证明VDAC参与介导了促凋亡蛋白的释放，并且Bcl-2家族蛋白司·直接作用于VDAC调控凋亡(Shimizu et al.]999)，如Bax/Bak/Bim可促使VDAC孔道开放，导致内外膜之间存在的蛋白释放，而BcI-2/BclXL可抑制这——过程。氧自由基可直接打开VDACl孔道而允许细胞色素c释放，并且氧自由基扪‘开VDAC孔道与Bax/Bak无关(Madeshetd.2001)。高浓度C沪可打开PTP孔道，{氏浓度Ca2’可促进其他因子对PTP的开放作用，这种作用已被确定也有VDAC的参与(Tsujilmoto et al.2002)。
此外，胞浆中的代谢相关的己糖激酶“(Hexokinase脚能转移至线粒体，与VDAC相互作用。并抑制Bax与VDAC的相互作用，从而调节细胞凋亡 (Pastorino et a1.2002)。可见，线粒体上多种膜蛋白既在细胞能量代谢中起关键作用，同时也参与细胞凋亡的调节。
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