《Inflammation》期刊报道了MiR-23a通过直接靶向CX43和调节有丝分裂吞噬作用参与心肌缺血/再灌注损伤。题为“MiR-23a Is Involved in Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury by Directly Targeting CX43 and Regulating Mitophagy“的文章中，研究人员通过RNA体内转染实验（EntransterTM-in vivo, Engreen）、数据库预测和荧光素酶分析证明miR-23a直接与CX43 3′的UTR结合导致CX43降解，表明miR-23a对心肌I/R损伤具有促进作用。这些结果表明靶向miR-23a或许是对抗I/R诱发心脏病的新疗法。
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