抗癌药物与CRISPR/Cas9基因编辑复合物结合在一个强大的纳米颗粒结构中，该结构有望靶向肿瘤细胞并在体内缩小它们。
基因编辑工具CRISPR/Cas9已经获得了诺贝尔奖，并围绕其可能用作治疗具有遗传成分的人类疾病的治疗剂而引起了极大的兴奋。然而，到目前为止，我们应用这种强大的技术对抗癌症令人难以置信的复杂性的能力仍然不确定。肿瘤微环境不断变化，我们将具有精确特异性的基因编辑带到某些细胞的能力被证明是令人生畏的。
在这篇论文中，一组韩国科学家希望对CRISPR/Cas9采取一种略有不同的方法，即将联合收割机基因编辑与传统的化疗药物输送结合起来。该想法是开发一种自递送纳米平台，其中药物可以与CRISPR系统生物缀合，类似于抗体-药物缀合物如何能够利用Ab蛋白的特异性精确递送其有效载荷。在这种情况下，有效载荷可能包括药物和基因编辑功能，这是抗癌治疗的“双重威胁”。
作者通过“点击”化学将含叠氮化物的抗癌药物（叠氮基苯丙氨酸）添加到Cas9蛋白质中来创建这样一个纳米平台。这在以前已经完成，但研究人员进一步创建了一个“一体化”纳米平台，其中包括Cas9蛋白，药物，指导RNA和载体聚合物。所有这些组件都自组装成一个软件包，作者称之为“联合收割机”。包装形成了可以通过电子显微镜观察到的球形结构。
使用这些联合收割机颗粒，作者继续进行体外和体内测试，以对抗癌细胞的能力。他们首先表明，联合收割机包可用于靶向细胞培养中的特定基因。事实上，当纳米颗粒被要求编辑RAD 52基因时，它们可以做到这一点，RAD 52基因参与DNA重组。这一结果被扩展到证明培养物中具有BRCA-1突变的HCC 1937乳腺癌细胞的生长延迟。
作者最终转向了体内小鼠模型，在该模型中，联合收割机的基因编辑能力可能能够靶向活动物中的RAD 52基因座的编辑。通过将HCC 1937细胞与TheWell Bioscience的VitroGel®水凝胶基质悬浮液结合，作者注射了这些细胞并在小鼠体内创建了乳腺癌肿瘤生长的异种移植物。在这种生长10天后，作者将联合收割机复合物（或对照）注射到肿瘤中，并观察会发生什么。事实上，再过5天或24天，接受完整联合收割机包装（而不是仅部分包装）的肿瘤显示出统计学上较小的尺寸和生长速度。
最后，这项研究为基因编辑工具用于对抗癌症的潜在用途开辟了一个新的前沿。药物输送、基因编辑和特定细胞类型靶向的结合可能是一种神奇的组合，有助于将这种强大的新技术带到肿瘤学的最前沿。
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