尽管长期以来人们都清楚运动可以降低食欲，但这种作用背后的机制还不清楚。纽约阿尔伯特·爱因斯坦医学院的Young-Hwan Jo和他的同事们发现，根据一项在老鼠身上的研究，运动抑制了进食原因在于加热了大脑中一个叫做下丘脑的区域。体温的上升直接影响大脑细胞，调节饮食。
体温随着生理节奏、身体活动和食物摄入等外部因素的变化而变化。虽然预期体温的升高会通过血流迅速传递到下丘脑，但这种增加下丘脑温度的生理后果尚未得到研究。在周围感觉神经元中，瞬态受体的可能是TRPV1、TRPV2、TRPV3和TRPV4，在精确感知环境温度和通过行为和生理反应适应环境温度变化中发挥作用。
在20世纪60年代早期，Nakayama和他的同事们发现，局部下丘脑加热由36.7℃到38.7℃将增加下丘脑神经元的活动，这表明，像周围的感觉神经元一样，下丘脑神经元能够对温度的变化做出反应，可能是通过激活温度敏感的瞬态受体(TRPV)通道。事实上，神经生理学、遗传学和原位杂交研究已经描述了TRPV受体的表达（尤其是TRPV1通道），特别是下丘脑神经元的表达。
在下丘脑弓状核内的Proopiomelanocortin (POMC)神经元对大量的激素和神经信号作出反应，导致食物摄入量的变化。此项研究向我们展示了ARC POMC神经元表达了辣椒素敏感的瞬时受体TRPV1。为了分析TRPV1样受体在ARC POMC神经元中的表达，用单细胞逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化、电生理、TRPV1敲除(KO)和TRPV1- Cre敲入小鼠。在生理范围内的一个小的温度升高足以使ARC POMC神经元去极化。这种去极化被TRPV1受体拮抗剂和Trpv1基因敲除阻断。辣椒素诱导的激活减少了由黑皮质素受体拮抗剂所消除的食物摄入量。为了有选择性地刺激ARC内的TRPV1样受体表达ARC POMC神经元，我们产生了一种腺相关病毒血清型5 (AAV5)，在两种神经元POMC增强子(nPEs)的控制下，携带一种依赖于Crec的通道蛋白-2 (ChR2)增强的黄色荧光蛋白(eYFP)表达区域。TRPV1样受体-表达POMC神经元的光遗传刺激降低了食物的摄取量。下丘脑温度迅速升高，达到在跑步机上跑步大约39°C。这种提高与食物摄入量的减少有关。Trpv1基因在ARC POMC神经元中完全降解，阻断了下丘脑温度升高所产生的进食抑制。综合来看，研究发现了一种黑色素细胞的回路，它将下丘脑温度的急性升高与食物摄入量的急剧减少联系在一起。
研究小组发现，在老鼠身上，在跑步机上锻炼会提高下丘脑的温度并减少进食。在对表达TRPV1样受体的神经元进行人工刺激后，可以看到同样的双重效应。相反，当研究人员调低神经元的Trpv1基因的表达时，小鼠在运动后并没有控制食物的摄入量。
剧烈运动会大大降低食欲和随后的食物摄入量。当运动伴随着体温升高时，假设锻炼过程中体温的升高会降低食物的摄入量。下丘脑神经元是神经回路的主要组成部分，控制着对激素和神经信号的反应。在下丘脑神经元中，在下丘脑弓状核中表达POMC的物质在控制食物摄取方面很重要。在这项研究中，发现这些表达POMC的神经元表达了TRPV1样温度感受器，它们是在老鼠的生理范围内的温度升高而激活的。通过激活TRPV1样受体，在运动过程中体温的升高是由这些POMC表达的神经元直接感受到的。因此，这项研究为能量平衡的细胞机制提供了一种新颖的观点：体温降低了通过TRPV1样受体在下丘脑弓状核表达的神经元的食物摄取。
